A descoberta foi possível graças ao foco dos cientistas ter sido direcionado para a causa dos primeiros sintomas da doença (perturbações na memória) - modificações da plasticidade das sinapses no hipocampo.
Nas experiências realizadas ao longo de três anos, os cientistas adquiriram registos detalhados da plasticidade das sinapses, através de eletrofisiologia da atividade cerebral e descobriram que a origem do problema estava no funcionamento excessivo dos recetores A2A para a adenosina (“antenas” envolvidas na comunicação cerebral), bloqueando a capacidade do hipocampo de atribuir o “carimbo de qualidade” à informação importante para a memória.
O Prof. Doutor Rodrigo Cunha considera que os resultados desta investigação representam “um avanço extraordinário para o desenvolvimento de estratégias de combate à doença de Alzheimer, pois conseguimos recuperar o funcionamento sináptico” e defende o avanço para os ensaios clínicos.
“Do ponto de vista ético é criticável se não se prosseguir para ensaios em humanos, pois os bloqueadores dos recetores A2A são de utilização segura para os doentes, permitindo eliminar os primeiros sintomas da demência mais comum”, afirma o cientista da UC.
O estudo foi financiado pelo Prémio Mantero Belard de Neurociências, da Santa Casa da Misericórdia de Lisboa, e pela Association Nationale de Recherche (França).
